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Uma característica distinta dos eritrócitos é seu tempo de vida limitado. Por esse motivo, a classificação tradicional e lógica das anemias as divide em três grupos: (1) produção diminuída de eritrócitos, (2) aumento da destruição dos eritrócitos e (3) perda aguda de sangue. A produção diminuída é considerada nos Capítulos 97, 98 e 102, e a perda aguda de sangue é descrita no Capítulo 101; o aumento da destruição dos eritrócitos é discutido neste capítulo.
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Todos os pacientes anêmicos em consequência do aumento na destruição dos eritrócitos ou da perda sanguínea aguda compartilham um importante elemento: a anemia resulta de um consumo excessivo de eritrócitos do sangue periférico, embora o suprimento de células da medula óssea seja normal (de fato, em geral está aumentado). Entretanto, com a perda de sangue, como na hemorragia aguda, ocorre perda física dos eritrócitos do próprio corpo; isso difere fundamentalmente da destruição dos eritrócitos dentro do corpo, como nas anemias hemolíticas (AHs).
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Em relação à sua etiologia primária, as AHs podem ser hereditárias ou adquiridas. Do ponto de vista clínico, podem ser mais agudas ou mais crônicas, e podem variar de discretas a muito graves; o local de hemólise pode ser predominantemente intravascular ou extravascular. Com relação aos mecanismos envolvidos, as AHs podem ter causas intracorpusculares ou extracorpusculares (Tab. 100–1). Todavia, antes de rever cada tipo de AH, é conveniente considerar quais características gerais elas possuem em comum, em termos dos aspectos clínicos e da fisiopatologia.
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MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS E LABORATORIAIS GERAIS
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A manifestação clínica de um paciente com anemia é muito influenciada primeiramente pelo fato de o início ser abrupto ou gradual, e a AH não é uma exceção. Um paciente com AH autoimune ou com favismo* pode representar uma emergência clínica, enquanto um paciente com esferocitose ...