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ESTUDO DE CASO
Um homem de 65 anos apresenta história de diabetes e doença renal crônica com creatinina basal de 2,2 mg/dL. Apesar de estar tomando cinco medicamentos anti-hipertensivos diferentes, a sua pressão arterial é de 176/92 mmHg; ao exame, o paciente apresenta dispneia leve ao esforço e edema de 2 a 3+. Há 1 ano, toma furosemida, na dose de 80 mg, 2 vezes ao dia. Na consulta, a hidroclorotiazida, na dose de 25 mg/dia, é acrescentada para melhorar o controle da pressão arterial e também para tratar os sinais e sintomas de sobrecarga hídrica. Duas semanas depois, o paciente chega ao serviço de emergência com sintomas de fraqueza, anorexia e mal-estar generalizado. Nesse momento, a sua pressão arterial é de 91/58 mmHg, e o paciente perdeu 15 kg em 2 semanas. Os exames laboratoriais são significativos, com concentração sérica de creatinina de 10,8 mg/dL.
O que causou a insuficiência renal aguda? Qual o motivo da perda de peso? Quais precauções poderiam ter sido tomadas para evitar essa hospitalização?
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As anormalidades no volume de líquidos e na composição dos eletrólitos representam distúrbios clínicos comuns e importantes. Os fármacos que bloqueiam as funções específicas de transporte dos túbulos renais constituem ferramentas clínicas valiosas no tratamento desses distúrbios. Embora diversos agentes que aumentam o volume de urina (diuréticos) tenham sido descritos desde a Antiguidade, apenas em 1937 os inibidores de anidrase carbônica foram descritos pela primeira vez, e somente em 1957 um fármaco diurético muito mais útil e poderoso (clorotiazida) tornou-se disponível.
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Tecnicamente, um “diurético” aumenta o volume de urina, ao passo que um “natriurético” provoca aumento na excreção renal de sódio, e um “aquarético” aumenta a excreção de água sem solutos. Como quase sempre aumentam também a excreção de água, os natriuréticos são geralmente denominados diuréticos. Os diuréticos osmóticos e os antagonistas do hormônio antidiurético (ver “Fármacos que alteram a excreção de água”, adiante) são aquaréticos, e não diretamente natriuréticos; entretanto, como eles aumentam o volume de urina, o termo diurético ainda é correto para descrevê-los. Mais recentemente, foi desenvolvida uma classe totalmente nova de agentes que bloqueiam o transporte da ureia. Esses fármacos resultam em aumento do débito urinário e aumento da excreção de ureia, mas não em aumento da excreção de eletrólitos. Embora sejam tecnicamente aquaréticos, eles também são designados como urearéticos. Esses agentes ainda não estão disponíveis para tratamento, porém estão em fase inicial de investigação.
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Este capítulo é dividido em três seções. Na primeira, são descritos os principais mecanismos de transporte dos túbulos renais. O néfron é dividido, do ponto de vista estrutural e funcional, em vários segmentos (Figura 15–1 e Tabela 15–1). São também discutidos vários autacoides, que exercem múltiplos efeitos complexos na fisiologia renal (adenosina, prostaglandinas e urodilatina, um autacoide renal estreitamente relacionado com o peptídeo natriurético atrial). Na segunda seção, descreve-se a farmacologia dos fármacos diuréticos. Muitos fármacos diuréticos ...