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Em conjunto com a uretra e o soalho pélvico, a bexiga é responsável pelo armazenamento e pela eliminação periódica da urina. A função integrada desses componentes do trato urinário inferior (TUI) depende de um sistema de controle complexo localizado no cérebro, na medula espinal e nos gânglios periféricos, e de fatores reguladores locais (de Groat, 2006). Uma disfunção dos sistemas de controle do sistema nervoso central ou dos componentes do TUI pode resultar em micção insuficiente e retenção de urina ou em diferentes tipos de incontinência urinária (principalmente incontinência de urgência e esforço), ou no complexo sintomático da “bexiga hiperativa” (BHA), que caracteriza-se por urgência, aumento da frequência miccional com ou sem incontinência de urgência, geralmente com nictúria (Abrams et al., 2002).
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O tratamento farmacológico para incontinência urinária e sintomas de TUI, inclusive BHA, é a principal opção, e vários fármacos com diferentes mecanismos e locais de ação foram experimentados (Andersson, 2007; Andersson e Wein, 2004; Andersson et al., 2009a, 2009b; Ouslander, 2004; Zinner et al., 2004). Entretanto, para que o médico possa otimizar o tratamento, é necessário ter conhecimento sobre os mecanismos da micção e dos alvos terapêuticos. Teoricamente, a incapacidade de armazenar urina pode ser atenuada por fármacos que reduzem a atividade dos músculos detrusores e aumentam a capacidade vesical e/ou acentuam a resistência do trato de saída.
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Neste capítulo, o autor faz uma revisão sucinta do controle neural normal do TUI e de alguns princípios terapêuticos utilizados no tratamento da incontinência urinária.
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CIRCUITOS NEURAIS QUE CONTROLAM O ARMAZENAMENTO E A ELIMINAÇÃO DE URINA
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A micção normal ocorre em resposta aos sinais aferentes originários do TUI (Birder et al., 2010; de Groat, 2006; Fowler et al., 2008). O enchimento da bexiga e a micção são controlados por circuitos neurais existentes no cérebro, na medula espinal e nos gânglios periféricos. Esses circuitos coordenam a atividade da musculatura lisa do detrusor e da uretra com a atividade dos músculos estriados do esfincter uretral e do soalho pélvico. As influências suprapontinas parecem atuar como interruptores liga-desliga para comutar o TUI entre dois modos de operação: armazenamento e eliminação. Nos adultos, o armazenamento e a eliminação da urina estão sob controle voluntário e dependem do comportamento adquirido. Contudo, nos lactentes, esses mecanismos comutadores funcionam de maneira reflexa e provocam micção involuntária. Em adultos, lesões ou doenças do sistema nervoso central (SNC) podem anular o controle voluntário da micção e levar ao reaparecimento da micção reflexa, que resulta em BHA e hiperatividade do detrusor (HD). Devido à complexidade do controle neural central do TUI, a BHA e a HD podem ser causadas por vários distúrbios neurológicos e também por alterações da inervação periférica e dos componentes musculares lisos e esqueléticos (Andersson e Arner, 2004; Andersson e Wein, 2004).
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