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INTRODUÇÃO

As doenças reumáticas inflamatórias formam um grupo de distúrbios altamente variáveis na sua expressão fenotípica. Entretanto, essas doenças compartilham a presença de inflamação localizada e/ou sistêmica, com consequente lesão característica dos tecidos conectivos e órgãos internos. Entre essas doenças, as manifestações clínicas e patológicas específicas de cada distúrbio refletem, provavelmente, os estímulos de iniciação e propagação que determinam os tecidos-alvo específicos e os mecanismos efetores da inflamação que predominam.

Embora o espectro das doenças reumáticas inflamatórias seja amplo, alguns princípios gerais fornecem uma base para discussão da fisiopatologia de todas elas. Um dos modelos de maior utilidade é cinético e focaliza a iniciação da doença, a sua propagação e suas crises. Esse modelo mostra-se útil para a discussão de doenças agudas e crônicas. A compreensão dos estímulos e dos mecanismos responsáveis por cada uma dessas fases entre as diferentes doenças reumáticas possibilita um entendimento mais profundo dessas síndromes fascinantes, porém complexas.

VISÃO GERAL DAS DOENÇAS REUMÁTICAS INFLAMATÓRIAS

DOENÇAS AGUDAS

O desencadeador das doenças agudas (p. ex., gota, vasculite por imunocomplexos) frequentemente é exógeno e claramente reconhecível (p. ex., depósito de cristais, novos medicamentos, infecção bacteriana ou viral sistêmica). A doença é autolimitada, devido ao sucesso da resposta inflamatória na remoção do estímulo desencadeante agressor (p. ex., cristais na gota; antígeno bacteriano ou fármaco na vasculite por imunocomplexos; Figura 24–1). Apesar da resolução do episódio agudo, podem ocorrer crises em caso de reexposição ao estímulo iniciador.

FIGURA 24–1

Cinética das doenças reumáticas inflamatórias agudas e crônicas.

DOENÇAS CRÔNICAS

O desencadeador iniciador nas doenças crônicas (p. ex., lúpus eritematoso sistêmico [LES], artrite reumatoide) frequentemente é remoto e não mais reconhecível quando o fenótipo característico da doença torna-se estabelecido e o diagnóstico é claro. Geralmente, a progressão da doença ocorre em consequência da resposta autoimune, induzindo um ciclo autoamplificador da lesão. As condições que levam ao início das doenças autoimunes crônicas ocorrem raramente; entretanto, uma vez estabelecida a doença, as crises são frequentes. Essa circunstância provavelmente reflete a grande capacidade do sistema imune de “lembrar” dos antígenos previamente encontrados e de responder a eles com maior vigor em caso de reexposição, mesmo na presença de concentrações mais baixas (Figura 24–1).

Diferentes tecidos são afetados em várias doenças (p. ex., articulações sinoviais específicas na gota e na artrite reumatoide; pele, articulações, rins, superfícies serosas, sistema nervoso e linhagens de células sanguíneas no LES).

PATOGÊNESE DA INFLAMAÇÃO

A natureza do dano tecidual e da lesão articular é determinada, em parte, pelas funções efetoras inflamatórias e imunológicas que predominam. Além disso, as características patológicas dos distúrbios inflamatórios crônicos refletem a combinação de lesão inflamatória e as consequências da cicatrização.

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