Skip to Main Content

OBJETIVOS

OBJETIVOS

  • Identificar a origem, os órgãos-alvo e os tipos celulares, bem como os efeitos fisiológicos do paratormônio.

  • Descrever as funções dos osteoblastos e dos osteoclastos na remodelagem óssea, bem como os fatores que regulam suas atividades.

  • Descrever a regulação da secreção do paratormônio e o papel do receptor sensor de cálcio.

  • Identificar as fontes de vitamina D e descrever a via de biossíntese envolvida na modificação dessa vitamina em sua forma biologicamente ativa.

  • Identificar os órgãos-alvo e os mecanismos celulares de ação da vitamina D.

  • Descrever a relação de retroalimentação negativa entre o paratormônio e a forma biologicamente ativa da vitamina D.

  • Descrever as causas e as consequências do excesso ou da deficiência de paratormônio e de vitamina D.

  • Descrever a regulação da liberação de calcitonina, bem como a célula de origem e os órgãos-alvo de ação da calcitonina.

INTRODUÇÃO

A regulação dos níveis plasmáticos de Ca2+ é decisiva para a função normal das células, a transmissão neural, a estabilidade das membranas, a estrutura óssea, a coagulação sanguínea e a sinalização intracelular. Essa regulação depende das interações entre o paratormônio (PTH) das glândulas paratireoides, a vitamina D da dieta e a calcitonina da glândula tireoide (Figura 5–1). O PTH estimula a reabsorção óssea e a liberação de Ca2+ na circulação. No rim, promove a reabsorção de Ca2+ e a excreção de fosfato inorgânico na urina. Além disso, o PTH estimula a hidroxilação da 25-hidroxivitamina D na posição 1, levando à produção de 1,25(OH)2D, a forma ativa da vitamina D (calcitriol). A vitamina D aumenta a absorção intestinal do Ca2+ dietético e facilita a reabsorção renal do Ca2+ filtrado. No osso, ela aumenta a reabsorção óssea, com consequente aumento da liberação de Ca2+ na circulação. A calcitonina opõe-se aos efeitos do PTH pela inibição da reabsorção óssea e pelo aumento da excreção renal de Ca2+. O resultado global das interações entre o PTH, a vitamina D e a calcitonina consiste na manutenção das concentrações plasmáticas normais de Ca2+.

FIGURA 5–1.

Regulação da liberação de PTH por retroalimentação negativa. Uma súbita diminuição do Ca2+ estimula a liberação de PTH pelas glândulas paratireoides. O PTH aumenta a atividade da 1α-hidroxilase no rim, resultando em aumento da ativação da vitamina D. Além disso, ele aumenta a reabsorção renal de Ca2+ e diminui a reabsorção de fosfato inorgânico (Pi, de inorganic phosphate). No osso, o PTH estimula a reabsorção óssea, aumentando os níveis plasmáticos de Ca2+. As elevações nos níveis de vitamina D e Ca2+ plasmático exercem uma inibição por retroalimentação negativa sobre a liberação de PTH. As elevações nos níveis plasmáticos de Pi estimulam essa liberação.

ANATOMIA FUNCIONAL

As glândulas paratireoides são ...

Pop-up div Successfully Displayed

This div only appears when the trigger link is hovered over. Otherwise it is hidden from view.